Выпуск: №03 2014

Синдром сухой кожи

Кафедра дерматовенерологии факультета повышения квалификации медицинских работников ФГБОУ ВПО Российский университет дружбы народов Минобрнауки России

Определение

Cухая кожа – это часто встречающееся состояние кожи, характеризующееся уменьшением влаги в ее поверхностных слоях. Данная проблема очень распространена среди населения и наблюдается у каждого пятого жителя нашей планеты. Сухость кожного покрова может иметь разную степень выраженности, длительность существования и разнообразные причины возникновения. Несмотря на то что в литературе синонимом сухости кожи является «ксероз кожи», данный термин более правильно применять для описания выраженных степеней проявления сухости кожных покровов как легкой формы вульгарного ихтиоза при наличии генетической предрасположенности [1, 2].

Клинические проявления

Сухая кожа характеризуется шелушением разной степени выраженности, наличием мелких трещин; поверхность ее кажется растрескавшейся, грубой на ощупь. Субъективно больных беспокоит ощущение дискомфорта: чувство стягивания, жжение, легкий зуд. При длительно существующем зуде, сопровождающемся растираниями и расчесами, кожные сухие покровы могут утолщаться и пигментироваться. Нередко сухая кожа является причиной развития разнообразных кожных заболеваний (атопического дерматита, экземы, пиодермий и т.д.), при которых клиническая картина становится иной: мелкие прозрачные чешуйки заменяются на серозные и гнойные корки, на месте потрескавшейся кожи наблюдаются глубокие трещины, появляются эритема и везикулезные высыпания, а больные жалуются на сильный зуд и боль.

Этиопатогенетическая классификация сухой кожи многогранна и включает деление на три основные группы:
• приобретенная;
• связанная с возрастными изменениями;
• конституциональная.
К первой группе пациентов с приобретенной сухостью кожи относятся практически здоровые люди, у которых «высушенность» кожных покровов вызвана непосредственным влиянием вредных факторов окружающей среды на поверхностные слои кожи: неправильный уход за кожей (мыло, гели, косметические средства, детергенты и т.д.) или неблагоприятное воздействие климатических условий (высокая температура и сухой воздух, сильный ветер, длительное пребывание на холоде, инсоляция), а также профессиональные и бытовые вредные контакты химически агрессивных веществ с кожей [3]. Сухость кожи при данных состояниях можно рассматривать как остаточные проявления простого контактного дерматита [4].
Приобретенная сухость кожи может также сопровождать течение ряда злокачественных заболеваний (поражение желудочно-кишечного тракта, болезнь Ходжкина, лимфомы), инфекционную патологию (ВИЧ/СПИД, вирусные гепатиты), психические расстройства (психогенная анорексия), эндокринную дисфункцию (тиреоидит, сахарный диабет), почечную недостаточность, отмечается при соблюдении пациентом разных диет, гиповитаминозах и синдроме мальабсорбции и т.д. [3, 5].
Также значимой причиной развития сухости кожных покровов может стать проявление побочных эффектов от применения лекарственных препаратов. Так, наружно используемые ретиноиды, азелаиновая кислота, бензоилпероксид, эмульсия бензилбензоата и т.д. приводят к выраженной сухости обрабатываемых участков кожи, а системное применение ацитретина и изотретиноина, никотиновой кислоты, диуретиков, препаратов, снижающих уровень холестерина, и т.д. характеризуется появлением генерализованной сухости кожных покровов. Также шелушение, стойкая эритема и истончение кожи могут являться следствием неоднократных агрессивных косметических процедур: пилинга, лазерной шлифовки, дерматообразии [6].
На состояние кожи сильное влияние оказывают физиологические изменения, происходящие в организме с возрастом. В течение жизни существует несколько возрастных пиков, характеризующихся повышенной сухостью кожных покровов.
Первый период начинается на 1–2-е сутки жизни ребенка после удаления казеозной смазки и стихания физиологической послеродовой гиперемии и отека кожи (физиологического катара). Сухость кожных покровов может сохраняться в течение первых 2–4 нед жизни. Отмечается у каждого третьего ребенка. Клиническим проявлением «высушивания» кожи, снижением ее гидратации является физиологическая (неонатальная) десквамация, характеризующаяся поверхностным шелушением кожи новорожденных детей [7].
Вторым периодом можно считать возраст детей с 2 до 6–8 лет, когда отмечается период минимальной активности половых гормонов и наблюдается сниженная продукция кожного сала сальными железами.
Третьим возрастным периодом, характеризующимся сухостью кожи, является старческий возраст. Более 75% людей старше 70 лет отмечают у себя сухую кожу, которая приводит к формированию микротрещин на кистях рук, голенях [5], возможно развитие экзематозного процесса (сухой экземы, при которой кожа напоминает старый растрескавшийся фарфор). Причиной возникновения сенильной сухости кожных покровов являются снижение уровня половых гормонов, стимулирующих сальные железы, а также инволютивные дистрофические процессы, происходящие в коже.
Наследственно обусловленная сухость кожи объясняется генетическими мутациями, приводящими к структурным и функциональным нарушениям в поверхностных слоях эпидермиса. Данные изменения в коже обычно сопровождают пациентов с момента рождения до старости, а неблагоприятное воздействие окружающей среды и образа жизни могут значительно влиять на степень проявления сухости кожи и развитие аллергических заболеваний у данных индивидуумов. В многочисленных исследованиях была выявлена группа тканеспецифических генов 1q21, 3q21, 17q25, 20p, контролирующих состояние эпидермального барьера, иммунитет и воспаление и тем самым влияющих на формирование фенотипа экзематозных поражений [8].
Наиболее значимым генетическим дефектом у людей с сухой кожей являются мутации в локусе 1q21 [9], который отвечает за комплекс эпидермальной дифференцировки – плотный кластер генов, отвечающий за синтез филаггрина, инволюкрина, лорикрина и S100 белков, участвующих в терминальной дифференцировке кератиноцитов [10, 11].
Хорошо изученными у людей с сухой кожей являются мутации гена FLG, контролирующего синтез белка филаггрина (от англ. filaggrin – filament-aggregating protein) – протеина, способствующего агрегации филаментов. Дефицит филаггрина приводит к трансэпидермальной потере воды, нарушению эпидермального барьера, а клинически проявляется сухостью кожи (генетически обусловленным ксерозом). Еще в 2006 г. [9, 12] было отмечено, что сочетание двух мутаций в
FLG-гене – R501x 2282del4 в геноме у человека является причиной развития вульгарного ихтиоза.
На сегодняшний день выявлено более 40 «нулевых» мутаций в
FLG-гене, клинически приводящих к формированию ксероза кожи у людей [13]. В европейской популяции распространены 5 нулевых мутаций в FLG-гене. У 10% людей в Европе отмечается 1 или 2 мутации в генотипе, которыми и объясняется широкое распространение сухости кожных покровов среди населения. Снижение выработки филаггрина в результате мутаций является самым высоким фактором риска развития атопического дерматита.
Другими важными факторами формирования ксероза кожи являются: повышение уровня активности сериновых протеаз 5q31 и снижение активности ингибиторов протеаз serine protease inhibitor kasal-type 5 (мутации в гене SPINK5) [14], приводящих к дефектному кожному барьеру. Хорошо известно, что мутация в гене SPINK5 является основной причиной синдрома Нетертона (аутосомно-рецессивного генодерматоза, характеризующегося ихтиозом, атопическим дерматитом и дистрофией волос) [14–16]. В исследованиях была отмечена ассоциация SPINK5-мутации с повышенным уровнем иммуноглобулина класса E и развитием атопических заболеваний (дерматита, астмы). Это привело к предположению, что данная мутация является фактором риска для общей атопии [14, 17].
Ксероз приводит к повышенной проницаемости эпидермиса для разных аллергенов, сенсибилизации и развитию аллергического состояния. Сухость кожных покровов является наиболее характерным сопутствующим состоянием у больных атопическим дерматитом и другими видами экзематозных заболеваний.

Строение и особенности функционирования кожного барьера

Основной функцией кожи является защита организма от неблагоприятных воздействий окружающей среды. Барьерные функции кожи и нормальное состояние поверхности кожи в основном обеспечиваются эпидермисом – многослойным плоским ороговевающим эпителием. Особую роль в этих процессах играет поверхностный роговой слой, который представляет собой метаболически активную структуру с адаптивными функциями, тесно связанную с нижележащими эпидермальными слоями. Роговой слой состоит из роговых пластинок, соединенных между собой корнеодесмосомами, и окружен специализированными липидными пластами.
За последние 50 лет в медицине значительно изменились представления о строении и функционировании кожного барьера, которые ранее ограничивались описанием защитных свойств водно-липидной мантии, покрывающей «мертвые» роговые пластинки. Первые работы по изучению рогового слоя были проведены E.Cristophers, A.Kligman и I.Blank в 1964 г., которые детально изучили строение поверхностных структур эпидермиса, химические и физические свойства рогового слоя. В 1967 г. G.Odland описал органеллы пластинчатой структуры в зернистом слое эпидермиса, основной функцией которых является синтез липидов, формирующих эпидермальный липидный барьер. В 1983 г. M.Elias [18] предложил схематическую модель, объясняющую строение и проницаемость рогового слоя, которую назвал «кирпичи в растворе», где корнеоциты представлены «кирпичами», окруженными липидом, т.е. раствором (цементом). Данная модель на сегодняшний день рассматривается как наиболее точная для характеристики организации и функционирования сотовой структуры рогового слоя.