Выпуск: №01 2012

Комбинированная топическая терапия больных микробной экземой

1. ГБОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского Минздравсоцразвития РФ, 2. ГУЗ Краснодарский краевой кожно-венерологический диспансер
В современных условиях микробная экзема является весьма распространенным дерматозом [1]. Особенностями течения заболевания в настоящее время являются большая распространенность процесса, частое развитие пиоаллергидов, тенденция к тяжелому течению, резистентностью к общепринятым методам лечения [2, 3].
Ведущую роль в возникновении заболевания на фоне генетически детерминированной наследственной предрасположенности играют различные патогенные микроорганизмы, прежде всего Staphylococcus aureus. Микробная экзема развивается как аллергическая реакция сенсибилизированной кожи к продуктам распада данных микроорганизмов, энзимам, токсинам-суперантигенам, развивающейся на фоне длительно существующего пиогенного очага при нарушении важнейших регуляторных систем организма [4].
S. aureus вызывают поликлональную активацию дерматотропных Т-лимфоцитов (преимущественно с фенотипом CD45RO+) и макрофагов. Привлечение лимфоцитов в эпидермис происходит с помощью процессов транссудации, перемещения иммунокомпетентных клеток через соединительную ткань дермы, миграции. Переплетенная сеть цитокинов и хемокинов обеспечивает условия для перемещения лейкоцитов, в то время как различные молекулы адгезии оркестрируют межклеточные взаимодействия с субстратом. Инфильтрируя кожу, T-лимфоциты и макрофаги активируются, что сопровождается гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, хемокинов и других медиаторов воспаления (интерлейкина-1a, интерлейкина-1b, интерлейкина-8, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-a). Последние, в свою очередь, воздействуя на иммунокомпетентные клетки, вовлекают их в замкнутый каскад воспалительных реакций и нарушают процессы самоограничения воспаления в коже. Экспрессия Е-селектинов и иных молекул адгезии эндотелиальными клетками, вызванная костимуляцией провоспалительными цитокинами, приводит к миграции лейкоцитов из периферического кровотока в очаги экзематозного воспалительного процесса в коже. При этом происходит возвращение в кожу и активация CD4+ Т-лимфоцитов памяти, экспрессирующих интегрин CLA (Cutaneous Lymphocyte-associated Antigen – кожный лимфоцитосвязанный антиген). Биологический эффект подобной активации состоит в дальнейшей гиперпродукции основных провоспалительных цитокинов [5, 6].
В стандартных условиях микрофлора принимает участие в осуществлении кожей ее защитных функций. У здоровых людей основу микробиоценоза кожи составляют стафилококки, стрептококки, сарцины, дифтероиды, почвенные и грамположительные палочки, плесневые грибы и др. [7, 8].
У больных микробной экземой имеется выраженный дисбиоз кожи в очагах поражения, проявляющийся снижением доли облигатных эпидермальных стафилококков до 40–50% и значительным возрастанием количества условно-патогенной и патогенной флоры, нередко встречаются ассоциации микроорганизмов и микоценозы [9]. Различные качественные и количественные нарушения микробиоценоза кожи играют ключевую роль в развитии и поддержании патологического процесса при микробной экземе. В патогенезе заболевания ведущую роль играет чрезмерная обсемененность кожного покрова патогенными стафилококками, а также различными микробными ассоциациями. Наличие аллергического состояния и сенсибилизации к стафилококкам и стрептококкам у больных микробной экземой подтверждается стабильно высокими титрами и стафилокиназы, стрептокиназы, стрептолизина-о и стафилолизина, а также положительными кожно-аллергическими реакциями со специфическим антигеном, выявлением сывороточных антител к тканевым антигенам [10]. Именно микробная сенсибилизация является пусковым, поддерживающим и отягчающим фактором у больных экземой [11, 12]. количественные нарушения микробиоценоза кожи играют ключевую роль в развитии и поддержании патологического процесса при микробной экземе.
Список используемой литературы
Раскрыть полный список